JÚLIA FERREIRA DE LIMA

Dados de Conclusão:

Resumo: 

Os esteroides anabólicos androgênicos (EAA) são derivados sintéticos da testosterona, originalmente sintetizados para fins terapêuticos. No entanto, passaram a ser utilizados sem orientação médica e em doses supraterapêuticas, especialmente por indivíduos que visam melhorar o desempenho atlético. Essas doses elevadas podem causar problemas cardiovasculares e endócrinos. O decanoato de nandrolona (DN), um EAA derivado da 19-nortestosterona, tem sido amplamente utilizado em todo o mundo. No contexto da função cardiovascular, o tecido adiposo perivascular (PVAT) é reconhecido como um órgão endócrino ativo que libera uma grande variedade de adipocinas que atenuam a contração vascular. Em diversas condições patológicas, o PVAT se torna disfuncional. Dois dos principais mecanismos propostos para explicar essa disfunção são o estresse oxidativo e a inflamação. Este estudo testou a hipótese de que altas doses de DecaDurabolin® (DN) comprometem a função do PVAT ao promover estresse oxidativo. Ratos Wistar, machos e fêmeas, foram randomizados em dois grupos experimentais: 1) Controle (tratamento com veículo – óleo de amendoim) e 2) DN (tratamento com Deca-Durabolin®) durante 8 semanas, com duas injeções semanais intramusculares de 20 mg/kg. Amostras biológicas foram coletadas para o estudo da função vascular e dos mecanismos intracelulares. Nossos resultados demonstraram que o uso abusivo de DN reduziu a massa corporal dos ratos machos e aumentou a massa corporal das ratas fêmeas. Os depósitos de gordura (retroperitoneal, epididimal/uterina e visceral) foram reduzidos. Além disso, houve perda de massa testicular, aumento da massa uterina e aciclicidade estral, sugerindo possíveis prejuízos na fertilidade. A glicose sérica foi captada mais rapidamente, associada às doses elevadas de DN. Os resultados também mostraram que o DN tem uma ação mais anabólica do que androgênica, favorecendo o crescimento muscular em ambos os sexos. As altas doses de DN confirmaram nossa hipótese de causar disfunção do PVAT, com significativa perda da sua capacidade anticontrátil. O tratamento com flutamida, um antagonista dos receptores de andrógenos, mostrou que o DN promove suas ações via este receptor. Os resultados deste estudo sugerem que o aumento da geração de espécies reativas de oxigênio (ERO), o aumento da peroxidação lipídica e da produção de citocinas inflamatórias, bem como a redução da biodisponibilidade de óxido nítrico, são mecanismos envolvidos na disfunção do PVAT independente do sexo.

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